Le 13 décembre 2024, l’ANSM dans un communiqué de presse, l’agence a actualisé l’information à destination des hommes traité par Dépakine = Valproate de Sodium au moment de la conception d’un enfant.
Voici cette information ci dessous ou directement sur le site de l’ANSM
Cette décision a été prise suite à une demande conjointe faite par l’ANSM et l’APESAC en 2017 à l’EMA Agence européene du Médicament de se pencher sur cette question de la prise de Dépakine par les pères et des enfants présentant des troubles neurcomportementaux.
Voici en français le communiqué de l’EMA:
Examen par l’EMA des données sur l’exposition paternelle au valproate
Références bibliographique:
Ibi D, Fujiki Y, Koide N, Nakasai G, Takaba R, Hiramatsu M. Paternal valproic acid exposure in mice triggers behavioral alterations in offspring. Neurotoxicol Teratol. 2019; 76 : 106837.
Des études sur des modèles animaux ont montré que le traitement maternel au VPA chez les rongeurs entraîne un risque accru de phénotypes de type troubles du spectre autistique (TSA) aux niveaux moléculaire, cellulaire et comportemental. En revanche, l’effet de l’exposition paternelle au VPA sur les comportements de la progéniture n’est pas connu. Cette étude vise à déterminer si l’exposition paternelle au VPA chez les rongeurs déclenche des altérations comportementales et épigénétiques chez la progéniture. Les résultats montrent que l’exposition paternelle au VPA altère la mémoire cognitive des objets, supprime l’hyperactivité évoquée par un antagoniste des récepteurs NMDA chez les mâles et les femelles, et perturbe la synchronisation sensorimotrice uniquement chez les femelles. En outre, le VPA étant bien connu comme un inhibiteur des histones désacétylases, nous avons examiné les niveaux d’histone H3 acétylée dans le cortex frontal et l’hippocampe de la progéniture des pères exposés au VPA. Il est intéressant de noter que l’exposition paternelle au VPA régule à la baisse les niveaux d’histone H3 acétylée dans le cerveau de la progéniture, même si l’exposition au VPA a augmenté les niveaux d’histone H3 acétylée dans les testicules des géniteurs. Collectivement, ces résultats suggèrent que l’exposition paternelle au VPA peut perturber l’équilibre de l’acétylation des histones dans le cerveau de la progéniture par le biais de modifications de l’épigénome germinal, entraînant des altérations comportementales chez la progéniture.
